Tế bào gan là nơi chuyển hóa siêu thành đạt trong cơ thể. Nó đóng vai trò quan trọng trong việc tổng hợp các phân tử được sử dụng ở những nơi khác để hỗ trợ cân bằng nội môi, trong việc chuyển đổi các phân tử của một loại khác cũng như trong việc điều chỉnh cân đối năng lượng, nước và điện giải cho cơ thể. Chình vì thế, khi chức năng của nó bị rối loạn sẽ kéo theo hàng loạt các bệnh lý có liên quan khác.

Gan (Ảnh minh họa)

  1. Đại cương về glucid

Glucid là thành phần chính của thức ăn và là nguồn năng lượng chính của cơ thể con người. Dưới dạng glucoprotein và mucopolysaccarid, glucid tham gia tạo thành chất cơ bản của tổ chức liên kết, màng tế bào,vv… Hàng loạt chất sinh vật học (hormon, men, vitamin, kháng nguyên, kháng thể, vv…) đều có chứa glucid.

Trong glucid, glucoza là loại đường quan trọng nhất về mặt sinh lý. Trong tế bào, glucoza có thể biến đổi theo nhiều chiều hướng khác nhau sau đây:

  • Chuyển thành glucogen dự trữ.
  • Thoái biến để cung cấp năng lượng cho cơ thể.
  • Tổng hợp lipid và protein.
  • Tổng hợp một số đường cần thiết cho cơ thể (riboza, desoxyriboza,vv…)

Những sự biến đổi kể trên chỉ có thể thực hiện được sau khi glucid đã vào bên trong tế bào và được phosphoryl hoá dưới tác dụng của men hexokinaza để trở thành glucoza -6- phosphat. Do đó glucoza -6- phosphat là một hợp chất cơ bản trong chuyển hoá của glucoza.

  1. Vai trò của gan

Chuyển hóa glucid ở gan (Ảnh minh họa)

Gan có vai trò rất quan trọng trong điều hoà đường máu vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nông độ đường máu luôn luôn hằng định. Khi lượng máu tăng cao, gan tổng hợp glycogen để dự trữ và giảm giải phóng glucose. Ngược lại, khi đường máu hạ, gan sẽ tăng phân giải glycogen và sinh đường mới, giải phóng glucose vào máu. Vì vậy, động vật sau khi cắt bỏ gan thấy đường máu giảm không phục hồi.

  1. Rối loạn chuyển hóa glucid

Bình thường gan giữ vai trò ổn định glucose trong máu bằng cơ chế tổng hợp và thủy phân glycogen, phân hủy glucose và tân tạo glucose thông qua các hormone insulin, glucagon,… Vì vậy khi suy tế bào gan dẫn đến hậu quả:

  • Giảm khả năng chuyển hóa glucose mới hấp thu từ ống tiêu hóa và tổng hợp glucose thừa thành glycogen dự trữ. Do đó, người bệnh dễ bị hạ glucose máu xa bữa ăn.
  • Tăng các sản phẩm chuyển hóa trug gian của glucid như acid lactic, acid pyruvic.
  • Rối loạn tiêu hóa và hấp thu Glucid

Do thiếu men tiêu hoá glucid (đặc biệt là amylase tuỵ), nên đường đa không thể biến thành đường đơn, do đó không hấp thụ được và phát sinh “đói” glucid.

Rối loạn hấp thu glucid còn gặp trong rối loạn phosphoryl hoá glucoza ở thành ruột: trường hợp này gặp trong viêm niêm mạc ruột , nhiễm độc phloridzin , monoiodoaxetat (có tác dụng ức chế men hexokinase). Glucose không biến thành glucose -6- phosphat nên không hấp thu vào máu được .

  • Rối loạn tổng hợp và thoái biến Glycogen

Tăng thoái biến glycogen do hưng phấn hệ thần kinh trung ương: xung động thần kinh theo đường giao cảm, được dẫn tới kho dự trữ glycogen và kích thích thoái biến glycogen. Ngoài ra, hưng phấn hệ thần kinh trung ương còn tăng cường chức năng tuỷ thượng thận, tiền yên, tuyến giáp, kết quả là tăng thoái biến glycogen.

Trong lao động nặng, cơ tiêu thụ nhiều glucose cũng thấy glycogen tăng cường thoái biến.

Giảm thoái biến glycogen: loạn chuyền hoá glycogen. Do thiếu men thoái biến glycogen (gluccose -6 – phosphatase, amylo -1, 6- glucozidase, photphorylase vv…), nên phát sinh ứ đọng glycogen ở một số cơ quan (gan, thận, cơ). Bệnh này di truyền, ít gặp.

Giảm tổng hợp glycogen: gặp trong thiếu oxy, do giảm năng lượng dự trữ ATP cần thiết cho tổng hợp glycogen. Khi thiếu glycogen, cơ thể phải sử dụng tới lipid dự trữ, thậm chí cả protein của tổ chức để bảo đảm năng lượng cần thiết cho sự hoạt động bình thường của cơ thể.

  • Rối loạn chuyển hóa trung gian Glucid

Nhiều nguyên nhân dẫn tới rối loạn chuyển hoá trung gian glucid như:

  • Thiếu oxy, gặp trong suy hô hấp, suy tuần hoàn, thiếu máu, vv… Thoái biến kị khí chiếm ưu thế so với thoái biến ưa khí, do đó acid pyruvic và lactic tăng, gây nhiễm toan chuyển hoá đồng thời giảm ATP.
  • Rối loạn chức năng gan. Do đó acid lactic không tái tổng hợp được glucose hoặc glycogen, gây tăng acid lactic trong máu (nhiễm toan).
  • Thiếu vitamin B1: gây rối loạn oxy hoá pyruvic vì vitamin này là một thành phần của coenzym.
  • TPP tham gia vào quá trình khử cacboxyl, biến acid pyruvic thành axetyl CoA, do đó gây ứ đọng acid pyruvic và lactic. Rối loạn oxy hoá acid pyruvic gây giảm tổng hợp axetylcholin, mà hậu quả là rối loạn dẫn truyền xung động thần kinh, axetyl CoA giảm đã hạn chế quá trình thoái biến ưa khí của glucose. Như đã biết, glucose là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu đối với tổ chức thần kinh, do đó rối loạn chuyển hoá glucid gây rối loạn chức năng hệ thần kinh: mất cảm giác, viêm dây thần kinh, liệt, vv…Ngoài ra ứ đọng acid pyruvic gây nhiễm độc đối với hệ thần kinh.

Khi thiếu vitamin B, còn thấy phát sinh rối loạn vòng pentose phosphat, đặc biệt là sự hình thành ribose : rối loạn này là do thiếu men transetolase chi phối sự hình thành ribose, coenzym của men này là TPP (B1).